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概述
四氯化碳(carbon tetrachloride)又称四氯甲烷，主要用于氯氟碳制冷剂、发泡剂及溶剂的生产，还用于油漆和塑料的制造，也用于金属清洗、熏蒸剂等的溶剂：用于饮水消毒的氯制剂有时会含有四氯化碳。
释放到环境中的四氯化碳大部分到达大气层并均匀分布。它在大气中的半减期估计为50年。地面水中的四氯化碳可在几天或几周之内扩散到大气中，但地下水中的四氯化碳可在数月甚至数年内维持在同一水平。四氯化碳可被土壤中的有机质吸收，也可能扩散到地下水中。目前还未观察到四氯化碳的生物富集。
大多数城市大气中的四氯化碳质量浓度接近本底值的0．8～O．9μg／m3。在污染源的附近可高达3．7μg／m3。室内的质量浓度较室外高，一般为1μg／m3。世界各地的调查显示，地表淡水、地下水中四氯化碳的质量浓度分别为0．000 2～24．2μg／L和未检出约80μg／L，与附近有无工业污染源密切相关。美国954个城市的饮用水样检测发现，有30个城市的四氯化碳的平均水平为0．3～O．7μg／L，最高为16μg／L。1984年对我国24个城市自来水的调查发现，大部分水样中可检出四氯化碳，其质量浓度范围为0．01～O．30μg／L。1992～1998年对四川南充市的128个饮水水样的检测表明，四氯化碳的质量浓度为0．02～2．5μg／L。广州1997～1999年的调查显示，饮水中四氯化碳的质量浓度为0．25～9．4μg／L。我国某污灌区的调查显示，污灌水中的四氯化碳的质量浓度为370～500μg／L，灌区地下水为16～380μg／。不同食物中检测到的四氯化碳质量浓度从0．1μg／kg至20μg／kg不等。食物的污染通常是由于用四氯化碳熏蒸食品所致，但是现在四氯化碳很少用于这种用途。
1．2对健康的影响
四氯化碳可通过胃肠道、呼吸道和皮肤吸收。吸收后可分布于全身各主要脏器，其中在脂肪组织中的浓度最高。四氯化碳在肝脏被P-450药物代谢酶代谢，产生高毒性的三氯甲基自由基，后者可与生物大分子结合，引起脂质过氧化，损伤细胞膜。四氯化碳的代谢产物与当时组织中的氧含量水平有关，主要有氯仿、六氯乙烷以及碳酰氯等。三氯甲基自由基可与氧结合，生成过氧自由基，与细胞分子结合。四氯化碳及其代谢产物主要通过呼出气排出，也有少部分通过尿及粪便排泄。
小鼠及大鼠的经口LD50的范围为1 000～12 800mg／kg。采用灌胃法，每天给予大鼠20mg／kg或以上剂量的四氯化碳，连续9d，可观察到肝脏的中毒表现(血清酶升高及病理改变)在经口染毒剂量为10mg／(kg·d)，每周5d，连续染毒12周的大鼠身上也可观察到类似的改变。而在染毒剂量为1mg／(kg·d)，连续染毒12周的大鼠身上未观察到任何不良效应。以625mg／kg、1 250mg／kg或2 500mg／kg的剂量通过灌胃给予小鼠四氯化碳，连续14d，在雌性或雄性动物都观察到肝脏毒性(血清酶升高、肝重增加及病理改变)。而连续喂养90d后，在染毒剂量为12mg／kg、120mg／kg、540mg／kg、1 200mg／kg的小鼠也观察到肝脏毒性。将四氯化碳溶解于玉米油或悬浮于1％的多山梨醇酯60中，通过灌胃给予雄性和雌性小鼠，染毒剂量分别为1．2mg／(kg·d)、12mg／(kg·d)、120mg／(kg·d)，每周5d，连续90d。在染毒剂量同为12mg／(kg·d)、120mg／(kg·d)的情况下，玉米油组的血清酶活性升高较多山梨醇酯60组显著。120mg／(kg·d)组小鼠的肝重及肝体比显著增加。在染毒剂量同为12mg／(kg·d)、120mg／(k·d)的情况下，玉米油组更容易观察到肝细胞的病理改变，如坏死、脂肪变等。用玉米油作为溶剂染毒得出的NOAEL值明显低于以多山梨醇酯60为溶剂染毒得出的NOAEL值。给大鼠喂以四氯化碳含量分别为80mg／kg、200mg／kg的饲料，在第21个月时大鼠的存活率不足50％。给大鼠喂以含四氯化碳的饲料，含量分别为80mg／kg、200mg／kg，为期两年，未观察到四氯化碳的生殖毒性。大鼠暴露于四氯化碳含量为1 280mg／m3及以上的空气中，可发生睾丸生精上皮的退行性改变。给大鼠腹腔注射2 400mg／kg的四氯化碳，可对大鼠的睾丸功能产生不良影响。在细菌及体外培养的肝细胞中没有观察到四氯化碳的致突变性。在细胞毒性剂量下，四氯化碳对大鼠肝细胞DNA单链断裂有微弱的诱发作用。还有研究发现，四氯化碳可诱发酵母细胞的点突变及基因重组以及叙利亚仓鼠胚胎细胞的转化。在体内／体外肝细胞DNA修复实验中，四氯化碳可显著促进雄性或雌性B6C3F1小鼠肝细胞的增殖，但不会引起肝细胞的非程序性DNA合成。对雄性Fisher344大鼠也可观察到类似的结果。
