
铬(chromium,Cr)及其盐类用于制革、陶瓷、玻璃工业和电镀业以及生产催化剂、色素、油漆、杀菌剂等。
1在环境中的存在及人群暴露水平
5.7.1.1在水及其他环境中的含量水平除在铬的严重污染区外,在地表水和饮水中铬的天然水平是很低的,一般含量范围为1~10μg/L。在地表水中铬的含量通常反映了水的污染情况,美国报道其含量水平可达84μg/L;在加拿大中部为0.2~44μg/L;在莱茵河铬的水平低于10μg/L。
铬在地下水中的含量也很低,一般在lμg/L以下。一些国家报道,荷兰测定铬在地表水中的均值为0.7μg/L,最高值为5μg/L;美国地下水中含铬可达50μg/L。
在饮水中铬的水平L1 J:美国18%的人口饮水中铬的水平为2~60μg/L,小于0.1%的人为60~120μg/L;荷兰76%的供水中低于1μg/L,98%的供水低于2μg/L。加拿大的调查显示 ,中值为2μg/L,原水中最高为14μg/L;在处理过的水中为9μg/L。据另一项报道 ,美国在100个公共供水点中铬的中值含量为0.43μg/L,范围为未检出至35μg/L;在前联邦德国90%的饮水水样(共1 062个)中,铬的含量低于0.5μg/L,在14%的水样中超过50μg/L。
铬在食物中的含量因产品而异,其范围为<10~1 300μg/kg,在肉类、鱼、水果和蔬菜中含量较高 。
5.7.1.2人群暴露水平食物是人体摄入铬的主要来源,但是当饮水中铬的含量较高时,从饮水中摄入铬的比例就会增加。IPCS综述了一般人群从食物和水中的平均摄入量 :加拿大为189(136~282)μg/d;前联邦德国为62(11~195)μg/d;日本为723(202~1 710)μg/d(城市)和943(>180~1 190)μg/d(农村);新西兰为(8l±32)(39~190)μg/d;英国为80~100μg/d;美国为52(5~115)μg/d和(78±42)(25~224)μg/d。英国的调查显示,一般人群从空气、水和食物中总摄入量为78~106μg/d,从食物中的摄人量占总摄人量的93%~98%,水占1.9%~7%,空气的贡献很小。
2对实验动物和体外试验系统的毒性
2.1急性毒性 对大鼠的急性经口半数致死量(LD50)为:20~250mg/kg(按体重计的Cr6+含量)或185~61.5mg/kg(按体重计的Cr3+含量)。六价铬的毒性远高于三价铬,二者的细胞毒性也相差很远。
2.2亚急(慢)性毒性 给大鼠喂饲含三氧化二铬的饲料90d,饲料中铬的含量为0、2%和5%,相当于按体重计cr3+的含量为0、480mg/kg和1 210mg/kg,未见异常反应。
2.3致突变性有600多篇文献,报道了使用不同试验终点,在125种试验系统中对32种铬化合物的致突变性进行了研究,IARC将其加以汇总,从中可以看出下述结果。
(1)三价铬使用原核生物、低等真核生物、体外哺乳动物细胞系统和人细胞系以及整体动物试验,除在哺乳动物细胞染色体畸变试验系统中呈现阳性反应外,其他试验几乎均呈阴性反应。
(2)六价铬在上述的几乎所有试验系统中均呈阳性。
以上结果说明六价铬具有致突变性,而三价铬可能不具有致突
变性。
2.4生殖毒性、胚胎毒性和致畸性 在大鼠90d的喂养试验中,于交配前60d至整个妊娠期动物接受铬含量为0、2%和5%的饲料,结果未引起胚胎毒性、胎鼠毒性和致畸性 。
于妊娠第8d给金黄地鼠静脉注射三氧化二铬,按体重剂量为5mg/kg、7.5mg/kg、10mg/kg、1.5mg/kg,出现胚胎毒性、胎鼠毒性和致畸性。
从妊娠第0~16d,隔天一次,经动物皮下注射氯化铬,第一批实验按体重剂量为9.8mg/kg和19.5mg/kg,结果发现畸形率有轻度增加。在第二批实验中,于妊娠第8d,给小鼠腹腔注射按体重的剂量为9.8mg/kg和24.4mg/kg,结果出现畸形率有剂量一反应关系的增加 。
2.5慢性毒性和致癌性
(1)三价铬小鼠终生饮用含乙酸铬质量浓度为5mg/L的饮水,未见实验组和对照组间在存活率、体重和肿瘤发生率方面有明显差异。大鼠终生饮用含乙酸铬质量浓度为5mg/L的饮水,至少有70%动物存活2年。实验组雌性动物和对照组存活时间相似,但是实验组雄鼠存活时间比对照组长100d。每种性别,不同部位的肿瘤发生率在实验组和对照组之间未见明显差异。大鼠饮用
含三氯化铬((CrCl3)的饮水1年,三价铬的质量浓度为25mg/L,相当于按体重计Cr3+的含量为2.5mg/(kg·d)。结果表明,仅见到在各组织中铬的蓄积,未见其他改变。
给大鼠喂饲含氧化铬(Ⅲ)饲料达600d,其含量为0、2%和5%,未见肿瘤发生率增加 。
(2)六价铬大鼠饮用含铬酸钾的饮水1年,Cr6+质量浓度为25mg/L,相当于按体重计Cr6+含量为2.5mg/(kg·d),仅见饮水摄入量降低以及在各组织中铬的蓄积 。小鼠终生饮用含Cr6+质量浓度为5mg/L的饮水,结果表明,未见存活率和体重受到影响,但是,由于资料有限,对其致癌性无法定论。
小鼠在29个月的三代繁殖试验中,饮用Cr6+质量浓度为135mg/L的含铬酸钾饮水,未见存活率和生长受到影响,也未见致癌性。
总之,关于铬的致癌性,特别是肺肿瘤,已有很多吸入实验,以及气管注入或注射染毒的实验研究。综合分析的结论是,已有充分动物实验证据表明下述铬酸盐(Cr6+)是致癌的:铬酸钾、铬酸铅、铬酸锶和铬酸锌;仅有有限的证据证明三氧化二铬(铬酸)和重铬酸盐具有致癌性;没有充分证据证明其他三价铬和六价铬化合物以及金属铬具有致癌性。
3对人体健康的影响
在6项对电镀厂工人的调查中,有4项调查显示,暴露于六价铬化合物的女工染色单体交换发生率增加。有3项调查证实,六价铬化合物引起染色体畸变率增加。但还没有充分资料评价三价铬对人体细胞的遗传毒性。
IARC的评价结论是,有足够证据表明,暴露于铬酸盐的职业接触者患呼吸系统癌症的危险度增加,而对于其他与铬有关物质的职业接触者患肺癌及其他癌症的危险度尚无足够资料进行评价。现有流行病学资料也不足以评价金属铬、三价铬和六价铬或可溶性铬与不可溶性铬化合物引起癌症危险度的相对贡献。
综合动物实验和流行病学调查,IARC将六价铬划人人类致癌物(第1组);金属铬和三价铬的化合物划入第3组,即未划入人类致癌物。
4在饮水中限值的确定
六价铬的毒性远大于三价铬,在氯化和含氯气的水中,六价铬为主要形式,所以饮水中的铬质量浓度是以六价铬计的。
根据实验资料,大鼠饮用含Cr6+质量浓度为25mg/L的饮水1年,仅发现在动物组织中铬的蓄积;小鼠终生饮用含Cr6+质量浓度为5mg/L的饮水,未见动物存活率和体重受到影响。因此确定
在饮水中铬的限值为0.05mg/L是合适的。
WHO认为,虽然经呼吸道暴露于六价铬是具有致癌性的,但是现有毒理学研究资料并不支持修改限值为O.05mg/L的规定。美国饮水标准中规定,铬的最高污染限量目标值和最高污染限值均为0.1mg/L。
我国长期以来,在《生活饮用水卫生标准》中规定,饮水中铬的限值为0.05mg/L。实践证明是安全和可行的。卫生部2001年发布的《生活饮用水水质卫生规范》仍保持对铬原有限值的规定。